TH作用机制的许多不解之谜使王世真始终坚持着该研究方向。围绕着TH的生物合成、作用机制，对蛋白质、胆固醇、各种酶及对其他激素的调控与相互作用做了大量的系统性的工作。他对标记化合物合成及核技术应用的知识恰好为以后深入研究TH作用及生物合成机制打下了坚实的基础。
直到二十世纪六十年代初，对甲状腺素的生物合成途径一直未能阐明。针对这个问题，王世真等首先利用自己合成的C-酪氨酸、一碘酪氨酸、13112-二碘酪氨酸、（（1311-3'）-3,-3'-三碘甲状原氨酸及31I2-（3',5'）-甲状腺素等多种放射性标记物，在整体条件下观察了酪氨酸参入甲状腺内含碘氨基酸的情况，以确定酪氨酸转变为甲状腺素的途径。结果发现，酪氨酸不但能够转变为甲状腺素，而且能转变为甲状腺中的碘化酪氨酸。证实碘化酪氨酸的确是甲状腺素生物合成的中间产物，从而否定了当时把碘化酪氨酸仅仅当作碘的携带者的错误观点。甲状腺素生物合成中碘化过程究竟在何处进行，在当时是国际上该研究领域中的一个有争议的问题。王世真等首先探讨了用放射自显影方法研究该问题的可行性，并应用多种标记化合物为示踪手段，确凿地证实了碘化过程在细胞内进行的观点。硫尿嘧啶（Tu）类药物是一类抗甲状腺药物，但其究竟作用于甲状腺素生物合成的哪一环节，尚未被阐明。王世真等应用放射性示踪方法测定了一碘酪氨酸（MIT）与二碘酪氨酸（DIT）及三碘甲状原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）的生成速度，发现DIT/MIT比值及（T3+T4）/（IT）比值相当恒定。由此说明，甲状腺激素的生T3+T4）/（MIT+DIT成速度和分泌速度是相等的。这一结论为以后的许多实验所证实。进而他又观察了TU类药物对MIT、DIT、T3和T4的影响，结果证明，硫尿嘧啶对一碘酪氨酸、二碘酪氨酸的生成及甲状腺素的生成都有抑制作用。该研究纠正了当时认为TU类药物在甲状腺素生物合成中有特异性作用环节的观点。
研究神经、激素等整体水平的调节机制与代谢反馈的关系，是六十年代物质代谢领域最受重视的中心问题之一。当时，甲状腺素可促进肝脏胆固醇合成这一事实已较肯定，但甲状腺素促进肝胆固醇成的机制尚无定合论。针对这一问题，王世真及夏宗勤对甲状腺素（T4）和胆固醇代谢反馈间的关系及TH降低血清胆固醇含量的机制进行了探讨。他们发现，TH促进胆固醇合成时，肝游离胆固醇含量也升高，合成越快，其含量也越多，而胆固醇的酯化速度则无明显改变。因此，他们指出TH促进肝胆固醇合成的机制可能在于提高肝胆固醇代谢反馈水平，使其含量在一定范围内，由于负反馈作用减弱，而导致合成加速，含量升高。在进行该研究时，他还发现，TH降低血清胆固醇含量的机制主要在于限制肝胆固醇进入血液，其次是促进肝脏清除血清中的外源性胆固醇。王世真还系统地研究了TH对组织蛋白质的影响。通过观察TH对不同组织器官蛋白质及氨基酸代谢的影响，他发现TH对蛋白质的生物合成不是单纯的促进或抑制，而是根据机体所处的情况起着调节作用，只有在较大剂量激素作用范围内进行观察，才会出现甲状腺功能亢进时蛋白质大量破坏的后果。
随着方法学及技术手段的更新，王世真对TH的探讨逐渐转入该激素与其他激素及各种酶等的相互作用这一细胞或分子水平的研究领域。他指导研究生进行了“TH对β-肾上腺能受体的调节”“大鼠不同组织细胞核结合T。容量的测定”“T3对大鼠脑β受体的调节”“TH对大鼠肾上腺儿茶酚胺含量的影响”“TH对脑环核苷酸系统的影响及其与儿茶酚胺超敏性的关系”“TH对大鼠肾上腺苯乙醇胺N甲基转移酶（PNMT）活性的影响”“TH在体外对大鼠脑线粒体单胺氧化酶活性的影响”以及“TH对细菌生长代谢的影响”等一系列研究，这些研究不但从细胞或分子水平阐明了甲状腺素的一些作用机制，加深了人们对甲状腺素的认识，推动了甲状腺素研究发展，而且还提出了一些有独到见解的新观点。在研究TH对肾上腺PNMT作用时，他首先发现甲状腺素对大鼠肾上腺PNMT有调节作用，这种调节作用具有明显的剂量依赖性。在研究甲状腺素与儿茶酚胺超敏性关系时，提出T3使环磷酸腺苷一磷酸二酯酶（cAMP-PDE）活性下降，可能是TH导致机体对肾上腺素产生超敏反应的重要原因。在研究甲状腺素对大鼠脑线粒体单胺氧化酶（MAO）作用时发现，TH在体外可以改变大鼠脑线粒体MAo活性，这种改变与TH浓度有关。当时国际上普遍认为甲状腺素的作用机制是激素作用于细胞核内DNA，通过mRNA增加基因信息的转录，诱导特定蛋白质合成，从而产生激素的生理效应。但王世真在采用纯线粒体组织而不涉及细胞核实验时，仍可见到激素对酶的影响。因此，他提出甲状腺素尚可以通过细胞核以外的其他途径产生作用的观点。他的这些观点对进一步探讨甲状腺素的作用机制具有重要意义。
TH作用机制的许多不解之谜使王世真始终坚持着该研究方向。围绕着TH的生物合成、作用机制，对蛋白质、胆固醇、各种酶及对其他激素的调控与相互作用做了大量的系统性的工作。他对标记化合物合成及核技术应用的知识恰好为以后深入研究TH作用及生物合成机制打下了坚实的基础。
直到二十世纪六十年代初，对甲状腺素的生物合成途径一直未能阐明。针对这个问题，王世真等首先利用自己合成的C-酪氨酸、一碘酪氨酸、13112-二碘酪氨酸、（（1311-3'）-3,-3'-三碘甲状原氨酸及31I2-（3',5'）-甲状腺素等多种放射性标记物，在整体条件下观察了酪氨酸参入甲状腺内含碘氨基酸的情况，以确定酪氨酸转变为甲状腺素的途径。结果发现，酪氨酸不但能够转变为甲状腺素，而且能转变为甲状腺中的碘化酪氨酸。证实碘化酪氨酸的确是甲状腺素生物合成的中间产物，从而否定了当时把碘化酪氨酸仅仅当作碘的携带者的错误观点。甲状腺素生物合成中碘化过程究竟在何处进行，在当时是国际上该研究领域中的一个有争议的问题。王世真等首先探讨了用放射自显影方法研究该问题的可行性，并应用多种标记化合物为示踪手段，确凿地证实了碘化过程在细胞内进行的观点。硫尿嘧啶（Tu）类药物是一类抗甲状腺药物，但其究竟作用于甲状腺素生物合成的哪一环节，尚未被阐明。王世真等应用放射性示踪方法测定了一碘酪氨酸（MIT）与二碘酪氨酸（DIT）及三碘甲状原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）的生成速度，发现DIT/MIT比值及（T3+T4）/（IT）比值相当恒定。由此说明，甲状腺激素的生T3+T4）/（MIT+DIT成速度和分泌速度是相等的。这一结论为以后的许多实验所证实。进而他又观察了TU类药物对MIT、DIT、T3和T4的影响，结果证明，硫尿嘧啶对一碘酪氨酸、二碘酪氨酸的生成及甲状腺素的生成都有抑制作用。该研究纠正了当时认为TU类药物在甲状腺素生物合成中有特异性作用环节的观点。
研究神经、激素等整体水平的调节机制与代谢反馈的关系，是六十年代物质代谢领域最受重视的中心问题之一。当时，甲状腺素可促进肝脏胆固醇合成这一事实已较肯定，但甲状腺素促进肝胆固醇成的机制尚无定合论。针对这一问题，王世真及夏宗勤对甲状腺素（T4）和胆固醇代谢反馈间的关系及TH降低血清胆固醇含量的机制进行了探讨。他们发现，TH促进胆固醇合成时，肝游离胆固醇含量也升高，合成越快，其含量也越多，而胆固醇的酯化速度则无明显改变。因此，他们指出TH促进肝胆固醇合成的机制可能在于提高肝胆固醇代谢反馈水平，使其含量在一定范围内，由于负反馈作用减弱，而导致合成加速，含量升高。在进行该研究时，他还发现，TH降低血清胆固醇含量的机制主要在于限制肝胆固醇进入血液，其次是促进肝脏清除血清中的外源性胆固醇。王世真还系统地研究了TH对组织蛋白质的影响。通过观察TH对不同组织器官蛋白质及氨基酸代谢的影响，他发现TH对蛋白质的生物合成不是单纯的促进或抑制，而是根据机体所处的情况起着调节作用，只有在较大剂量激素作用范围内进行观察，才会出现甲状腺功能亢进时蛋白质大量破坏的后果。
随着方法学及技术手段的更新，王世真对TH的探讨逐渐转入该激素与其他激素及各种酶等的相互作用这一细胞或分子水平的研究领域。他指导研究生进行了“TH对β-肾上腺能受体的调节”“大鼠不同组织细胞核结合T。容量的测定”“T3对大鼠脑β受体的调节”“TH对大鼠肾上腺儿茶酚胺含量的影响”“TH对脑环核苷酸系统的影响及其与儿茶酚胺超敏性的关系”“TH对大鼠肾上腺苯乙醇胺N甲基转移酶（PNMT）活性的影响”“TH在体外对大鼠脑线粒体单胺氧化酶活性的影响”以及“TH对细菌生长代谢的影响”等一系列研究，这些研究不但从细胞或分子水平阐明了甲状腺素的一些作用机制，加深了人们对甲状腺素的认识，推动了甲状腺素研究发展，而且还提出了一些有独到见解的新观点。在研究TH对肾上腺PNMT作用时，他首先发现甲状腺素对大鼠肾上腺PNMT有调节作用，这种调节作用具有明显的剂量依赖性。在研究甲状腺素与儿茶酚胺超敏性关系时，提出T3使环磷酸腺苷一磷酸二酯酶（cAMP-PDE）活性下降，可能是TH导致机体对肾上腺素产生超敏反应的重要原因。在研究甲状腺素对大鼠脑线粒体单胺氧化酶（MAO）作用时发现，TH在体外可以改变大鼠脑线粒体MAo活性，这种改变与TH浓度有关。当时国际上普遍认为甲状腺素的作用机制是激素作用于细胞核内DNA，通过mRNA增加基因信息的转录，诱导特定蛋白质合成，从而产生激素的生理效应。但王世真在采用纯线粒体组织而不涉及细胞核实验时，仍可见到激素对酶的影响。因此，他提出甲状腺素尚可以通过细胞核以外的其他途径产生作用的观点。他的这些观点对进一步探讨甲状腺素的作用机制具有重要意义。